Regurgitasi Mitral

Definisi 

Mitral regurgitation adalah terjadinya aliran balik darah dari ventrikel kiri (LV) ke atrium kanan (LA).
Penyebab terjadinya regurgitasi mitral primer yaitu sindroma prolaps katup mitral, penyakit jantung rematik, endokarditis infektif dan penyakit jaringan kolagen. Regurgitasi mitral juga dapat terjadi secara sekunder karena dilatasi anulus akibat dilatasi ventrikel kiri. Pada beberapa kasus seperti ruptur khorda, ruptur muskulus papilaris atau endokarditis infektif, Regurgitasi mitral dapat bersifat akut dan berat.

Etiologi 

Penyebab utama di negara maju adalah degeneratif dan iskemik. Degeneratif MR dapat berupa myxomatous degeneration, pemanjangan dan ruptur korda, kelainan posisi daun katup saat sistol, Marfan and Ehlers-Danlos syndrome. MR karena iskemik dapat terjadi karena ruptur muskulus papilaris atau karena disfungsi LV, sementara penyebab non-iskemia bisa karena penyakit rematik atau kardiomiopati.
Pada penyakit jantung rematik, MR sering ditemukan bersamaan dengan MS (40 %).10 Regurgitasi terjadi karena retraksi valvular maupun subvalvular dibandingkan penebalan. Penyebab lain adalah artritis rematoid, lupus eritematosus, sindrom antifosfolipid, penyakit karsinoid, karena pemakaian obat-obatan seperti methysergide, fenfluramine, dexfenfluramine atau pergolide. Penyebab lainnya adalah endokarditis yang dapat menyebabkan perforasi daun katup dan ruptur korda, dan juga karena vegetasi dan abses perivalvular.

Gambar 1. Etiologi dari regurgitasi mitral. 

MVP= mitral valve prolapse, SAM=systolic anterior motion.

Patofisiologi 

Pada MR terjadi regurgitasi darah abnormal dari LV ke LA pada fase sistol sebagai akibat dari penutupan katup mitral yang tidak sempurna dan perbedaan tekanan antara LV dan LA. MR bisa terjadi karena disfungsi satu atau lebih dari komponen berikut: anulus, daun katup, korda tendinea, muskulus papilaris dan LV.
Mekanisme regurgitasi adalah karena prolaps daun katup atau karena pemanjangan dan ruptur korda, hilangnya jaringan ikat katup karena retraksi, perforasi atau tarikan daun katup (biasanya katup posterior karena retraksi korda), atau karena remodeling LV menyebabkan perubahan katup.9
MR Kronis

Pada MR kronis, terjadi hipertrofi LV eksentrik akibat pemanjangan dari miosit karena dilatasi LV pada fase akhir diastol dan karena peningkatan stroke volume berdasarkan mekanisme Frank-Starling. Terjadi peningkatan compliance baik pada LV maupun LA. Volume regurgitan secara progresif dapat dikendalikan tanpa peningkatan tekan di LA dan tanpa kongesti di paru. Kondisi ini dapat bertahan sampai beberapa tahun. Hipertrofi konsentrik tidak terjadi karena peningkatan volume tidak dikompensasi dengan penebalan dinding LV. Mekanisme neurohormonal juga ikut teraktivasi, mengakibatkan disfungsi kontraktil progresif akibat kehilangan elemen kontraktil dan penanganan kalsium yang abnormal.

Gambar 2. Patofisiologi dari regurgitasi mitral.

Pada jantung normal, kontraksi LV pada fase sistolik mendorong darah melalui katup aorta menuju ke aorta; penutupan katup mitral mencegah aliran balik ke LA. Pada regurgitasi mitral, sebagian dari LV output mengalir balik ke LA, sehingga curah jantung yang masuk keluar ke aorta mengalami penurunan. Pada regurgitasi mitral kronis, sudah terjadi pembesaran LA dan lebih compliant, sehingga tekanan pada LA tidak terlalu meningkat sehingga gejala kongesti paru jarang terjadi. Pembesaran LV dan hipertrofi eksentrik adalah hasil dari peningkatan volume yang kronis.

Staging Regurgitasi Mitral Kronis

Berdasarkan guideline ACC/AHA tahun 2014 tentang manajemen pasien dengan penyakit jantung katup, staging regurgitasi mitral kronis dibedakan berdasarkan proses yang mendasari regurgitasi mitral tersebut, apakah regurgitasi mitral yang terjadi disebabkan oleh abnormalitas pada mitral valve apparatus itu sendiri (primer) atau bersifat fungsional (sekunder).

Tabel 6. Staging Regurgitasi Mitral Kronis Primer

Sumber : Guideline AHA Valvular Heart Disease 2014

Tabel 7. Staging Regurgitasi Mitral Kronis Sekunder 

Sumber : Guideline AHA Valvular Heart Disease 2014

Diagnosis 

- Anamnesis : MR akut yang berat ditandai dengan sesak yang berat, edema paru akut, atau congestif heart failure. MR kronis berat dapat asimtomatik sampai beberapa tahun, gejala mulai muncul kemudian karena terjadi disfungsi kontraktil atau terjadinya fibrilasi atrial.

- Pemeriksaan fisik: pada auskultasi terdengar systolic murmur. Pada MR moderate, murmurnya holosystolic (pansystolic murmur), dimulai dari BJ I berlanjut sampai BJ II, yang menjalar ke aksila. MR karena iskemik, puncaknya terdengar di awal fase sistolik. Sedangkan yang khas pada prolaps katup adalah mid-systolic click diikuti dengan late systolic murmur.

- Elektrokardiografi : pada irama sinus terdapat hipertrofi LA dan LV, dapat terjadi fibrilasi atrial, MR karena iskemik: gelombang Q dapat terlihat paling sering di inferior dan/atau lateral, LBBB mungkin terjadi.

- Foto toraks: pada MR kronis terdapat kardiomegali karena pembesaran LV dan LA, jika disfungsi jantung terjadi akan tampak tanda-tanda gagal jantung kiri. Pada MR akut, dapat terjadi edema interstisial atau alveolar paru.

- Ekokardiografi : merupakan pemeriksaan penting dalam mendiagnosis MR dan lebih spesifik lagi untuk menentukan etiologi, mekanisme, derajat keparahan, progresi dan konsekuensi, untuk penilaian kemungkinan dilakukannya tindakan valve repair.

- Kateterisasi jantung: sudah tidak dilakukan rutin, hanya dilakukan jika ada ketidakcocokkan antara klinis dan ekokardiografi. Angiografi koroner perlu dilakukan sebelum operasi katup.


Tanda yang paling khas dari regurgitasi mitral adalah adanya bising sistolik, pada sebagian besar kasus terjadi bising holosistolik (pansistolik). Bising dari regurgitasi mitral bersifat high-pitch, blowing dan kasar terutama pada prolaps katup mitral. Intensitas maksimum bising terdengar di apeks, dan menjalar ke aksila bila daun anterior katup yang mengalami gangguan, atau menjalar ke batas kiri sternum bila daun katup posterior yang mengalami gangguan. Bising dapat menurun dengan reduksi dari afterload atau reduksi ukuran ventrikel kiri dan meningkat dengan peningkatan afterload maupun ventrikel kiri.